Metabolism：血浆中二肽基肽酶活性与中国非糖尿病人群非酒精性脂肪性肝病之间的相关性分析！
2017-06-25 xing.T MedSci原创
由此可见，血浆DPP4活性与NAFLD密切相关。其机制可能部分归因于胰岛素抵抗、氧化应激、炎症和DPP4之间的相互作用。
非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激和炎症的“多打击假说”。二肽基肽酶-4（DPP4）被认为是一种能够提高“多打击”能力的脂肪细胞因子。近日，代谢性疾病领域权威杂志Metabolism-Clinical and Experimental上发表了一篇研究文章，研究人员调查了中国非糖尿病人群血浆DPP4活性与NAFLD之间的相关。
研究人员使用了2015年至2016年期间来自于桂林1105个受试者（36-79岁）进行了横断面研究。所有受试者均测量了血浆中DPP4活性、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、氧化应激参数和炎症标志物。排除酒精滥用和其他肝病后，研究人员采用超声诊断NAFLD及其严重程度。
在DPP4活性最高四分位数范围的受试者有较高的胰岛素抵抗指数、硝基酪氨酸、8-iso-PGF2a、IL-6、CRP、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶γ水平，相比于那些在最低四分位数范围的受试者（P＜0.05）。血浆DPP4活性根据超声诊断的脂肪肝严重程度的分组逐渐升高（趋势P＜0.001）。将混杂因素进行调整后，在最高的DPP4四分位数范围受试者NAFLD的风险较高（比值比为1.88；95%可信区间为1.04-3.37），相比于最低四分位数受试者。NAFLD的风险增加随着较高水平的DPP4活性、HOMA-IR、硝基酪氨酸，8-iso-PGF2a、IL-6和CRP。
由此可见，血浆DPP4活性与NAFLD密切相关。其机制可能部分归因于胰岛素抵抗、氧化应激、炎症和DPP4之间的相互作用。
原始出处：
Tianpeng Zheng,et al. Association of plasma dipeptidyl peptidase-4 activity with non-alcoholic fatty liver disease in nondiabetic Chinese population. Metabolism-Clinical and Experimental.2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.metabol.2017.04.012
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