心肌酶这么高,怎么能不是心梗?

2020-06-11 中国医学论坛报今日循环 中国医学论坛报今日循环

对心内科医生来说,血清学检查无疑是“重要法宝”。

对心内科医生来说,血清学检查无疑是“重要法宝”。

比如病情危急、分分钟可能致命的心梗,肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白(cTn)水平等血清学检查在急性心梗的诊治过程中,就发挥着大作用!

但是……

心肌酶这么高,怎么能不是心梗?

先来看个病例

这是一位56岁男性患者,因发作心悸、憋气2日就诊,门诊检查有心力衰竭的体征。

患者神志清晰,一般情况尚好,血压100/70 mmHg,心率120次/分;两肺底闻及少量湿啰音。

心电图示2:1房性扑动,伴有ST-T改变;胸部透视见心影普遍增大,搏动弱,肺淤血。收入病房后,按常规取血查血清酶。发现肌酸激酶(CK)高达2000 U/L以上。因不能除外急性心肌梗死,故连日复查。在其后1周内,每天的CK值都保持在2000 U/L左右。

心肌酶这么高,第一反应是不是心梗?

但心电图无明确心肌梗死图形!到底病因是什么?

CK的曲线下面积与心肌梗死范围大小有一定相关性。如果是心肌梗死,酶升高这么多,持续时间这样久,心应该‘烂光了’,心功能恐已没有了。现心脏虽肯定有病变,但至少患者还活着,心脏能搏动,血压正常,入院后经一般治疗,心衰程度有所减轻。且患者CK虽高,但为持续性,无动态变化,与一般心梗也不符,可能确实另有原因。

经股四头肌活检,病理科报告证实有肌组织变性萎缩,肌细胞溶解,符合神经源性肌萎缩;肌电图也证实为肌病,推论本例心肌病变也是全身性肌病表现之一。

常规认为,心肌酶学检查是急性心梗诊断和鉴别诊断的重要手段之一。

心肌酶包括肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶。

这里又不得不提到肌酸激酶同工酶的三种形式分别是:肌肉型(MM)、脑型(BB)和杂化型(MB)。

CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官,CK-MM主要存在于骨骼和心肌,CK-MB则主要存在于心肌。

也就是说只有CK中的CK-MB升高才能特异性的说明心肌出现损伤。

因此CK单独偏高首先考虑肌肉损伤引起,但需要排除心肌的病变,可以结合心肌酶谱或肌钙蛋白的检测、剧烈运动、肌肉拉伤、过度劳累、肌肉发炎等都有可能,不一定就是病。

小贴士

为了减少运动对检验结果的影响,一般主张化验前2天内尽可能避免剧烈的运动和锻炼,早晨匆忙赶到门诊的患者最好休息。CK偏高的,建议休息一段时间,复查如果持续增高,到医院进一步检查,如果恢复可以随访。

cTn增高就是心梗吗?

心肌肌钙蛋白(cTn)

cTn增高就是心肌梗死吗?带着这个疑问,williamhill asia 先了解一下心肌肌钙蛋白(cTn)的生物学特性,cTn是由cTnT、cTnI、TnC这三种不同基因的亚基组成的调节肌肉收缩的蛋白,参与调节肌肉收缩活动。

由于骨骼肌和心肌中的TnC具有很高的同源性,因此心肌TnC不具有心肌组织特异性,而心肌组织中只有cTnI和cTnT具有心肌组织特异性。

目前用于临床实验室诊断的是cTnI和cTnT,是监测心肌损伤的首选生物标志物。

由于cTn具有独特的氨基酸序列,因此具有较高的心肌特异性,在微小心肌损伤的诊断上cTn超越了传统的酶学指标。

因此,对于cTn增高都是心肌梗死吗这个问题的回答,williamhill asia 就要正确区分心肌损伤和心肌梗死。

心肌损伤定义

cTn升高超过正常值上限的第99百分位数就是心肌损伤,如果肌钙蛋白值存在升高和(或)下降过程,是急性心肌损伤;如果肌钙蛋白持续升高,就是慢性心肌损伤。

除心肌梗死之外,还有很多疾病状态可引起心肌损伤。

包括非缺血性心肌损伤及继发于多种非心脏疾病的心肌损伤,如心脏挫伤或其他创伤,包括手术、消融;心力衰竭;主动脉夹层;主动脉瓣膜病;肥厚型心肌病;心律失常;心尖球囊样综合征;横纹肌溶解伴心脏损伤;肺栓塞;肺动脉高压;肾衰竭;脑卒中;浸润性疾病,如心肌淀粉样变、硬皮病;心肌炎、心包炎;药物因素等。

心肌梗死定义

2018年欧洲心脏病学会年会(ESC2018)上公布了《第4版心肌梗死全球统一定义》,明确了心肌梗死的定义和分型,有cTn的动态变化,且至少有一次超过99%参考上限,并且具有至少下列一项急性心肌缺血的临床证据:

至少满足一项▼
①急性心肌缺血的症状;

②新发生的缺血性心电图改变;

③病理性Q波的形成;

④影像学证据显示新发的存活心肌丢失或与缺血病因一致的局部室壁运动异常;

⑤冠状动脉造影、冠状动脉内影像学检查或尸检确定冠状动脉血栓(不适用于2型或3型心肌梗死)。

心肌梗死分型

☆ 1型心肌梗死
斑块破裂或斑块侵蚀引起的急性动脉粥样硬化血栓形成,为1型心肌梗死;

☆ 2型心肌梗死
由于心肌供氧和需求失衡所致,与急性动脉粥样硬化血栓形成无关。动脉粥样硬化性狭窄导致的心肌供氧和需求失衡、冠状动脉痉挛或微血管功能异常、非动脉粥样硬化型冠状动脉夹层都属于2型心肌梗死。

☆ 3型心肌梗死
有心肌缺血症状,且有新出现的心电图缺血性改变或室颤但尚未得到cTn检测结果前患者已死亡,是猝死性心肌梗死。

☆ 4型心肌梗死
4a型为PCI术后再梗死,要求cTn值升高>5倍;4b型由支架内血栓导致;4c型为再狭窄所致;

☆ 5型心肌梗死
为冠状动脉手术相关心肌梗死,要求cTn值升高>10倍。图1为心肌损伤与心肌梗死鉴别流程图:


▲图 心肌损伤与心肌梗死鉴别流程图

 

因此,cTn应被看作是“心肌损伤的标志物”,而不仅仅是“急性心肌梗死的标志物”。临床工作中一定要正确鉴别心肌损伤和心肌梗死,以便于指导临床进行正确的诊断和治疗。

小贴士

高敏感方法检测的cTn称为高敏肌钙蛋白(hs-cTn)。有条件者,首选hs-cTn检测,如果结果未见增高(阴性),应间隔1~3小时再次采血检测,并与首次结果比较,若增高超过20%,应考虑急性心肌损伤的诊断。若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示急性冠脉综合征(ACS)可能,则在3~6小时后重复检查。

通过一项阳性检查或者阳性体征去推断常见疾病,是常见的临床思维模式,这种思维模式适用性很高,但也常常存在误区,即把某些化验结果与某种疾病之间,简单地划等号。

比如在前述病例中,CK高并非心肌梗死所专有,肌病变或者损伤均可致CK明显升高。同样,某些心外疾病也可导致血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)增高,故不宜笼统称之为“心肌酶谱”。

因此,还是要以患者临床情况为依据,【结合】实验室检查报告,进行分析思考,才更可靠!

版权声明:
本网站所有内容来源注明为“williamhill asia 医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于williamhill asia 医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“williamhill asia 医学”。其它来源的文章系转载文章,或“williamhill asia 号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与williamhill asia 联系,williamhill asia 将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (2)
#插入话题
  1. [GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=975403, encodeId=45039e540337, content=学习了, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=65, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=, createdBy=4bb81518090, createdName=dahonghuayang, createdTime=Mon Jun 21 11:43:30 CST 2021, time=2021-06-21, status=1, ipAttribution=), GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=1412749, encodeId=0c361412e4944, content=<a href='/topic/show?id=10d35133372' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#心肌酶#</a>, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=81, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[TopicDto(id=51333, encryptionId=10d35133372, topicName=心肌酶)], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=08bd2894338, createdName=mfx800, createdTime=Sat Jun 13 04:15:22 CST 2020, time=2020-06-13, status=1, ipAttribution=)]
    2021-06-21 dahonghuayang

    学习了

    0

  2. [GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=975403, encodeId=45039e540337, content=学习了, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=65, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=, createdBy=4bb81518090, createdName=dahonghuayang, createdTime=Mon Jun 21 11:43:30 CST 2021, time=2021-06-21, status=1, ipAttribution=), GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=1412749, encodeId=0c361412e4944, content=<a href='/topic/show?id=10d35133372' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#心肌酶#</a>, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=81, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[TopicDto(id=51333, encryptionId=10d35133372, topicName=心肌酶)], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=08bd2894338, createdName=mfx800, createdTime=Sat Jun 13 04:15:22 CST 2020, time=2020-06-13, status=1, ipAttribution=)]
    2020-06-13 mfx800

相关威廉亚洲官网

支架术后没有“吸烟悖论”,烟民心梗比例高!乔树宾等PANDA Ⅲ临床试验

阜外医院乔树宾、徐波等发表的PANDA Ⅲ临床试验结果表明,与戒烟和不吸烟的冠心病患者相比,吸烟的冠心病患者中急性心肌梗死比例较高,但吸烟并不影响患者经皮冠脉介入术后长期预后。

J Am Heart Assoc:非前壁心梗患者介入后1~2天就能出院!美国近54万例患者分析

5月29日,《美国心脏协会杂志》在线发表的一项美国全国性再住院数据分析表明,对于接受直接冠脉介入治疗的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,与至少住院3天相比,仅住院1~2天可明显降低30天再住院风

“我才19岁,怎么可能心梗……”

在大家的印象里,急性心梗是“三高患者”的“专利”,但是有一类特殊类型的急性心梗反而青睐无心血管风险人群,冠脉栓塞就是其中的一员。

OCC 2020:我拿什么治疗你,年轻人?

第十四届东方心脏病学会议(OCC2020)于2020年5月28日~6月3日通过在线形式如期举行。在“血脂-动脉粥样硬化论坛”上,同济大学来晏教授做了题为“我拿什么治疗你,年轻人”的病例报告。

心梗时有非罪犯病变,怎么评估及何时干预仍不明确!JACC子刊综述

在ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中,经常会存在冠脉非罪犯病变。

Open Heart:杨跃进团队发现强化他汀联合干细胞提高射血分数达12%

近期,阜外医院杨跃进团队的“强化他汀提高干细胞治疗急性心肌梗死疗效的临床研究”(STEM-AMI)在BMJ子刊在线发表。

拓展阅读

83岁老奶奶心梗伴心源性休克,开通右冠脉各种不顺利!

83 岁女性因腹痛入院,确诊下后壁、右室心梗伴心源性休克。经桡动脉手术解决困难,处理再灌注心律失常,术后恢复良好。总结经验供参考。

主动脉夹层病人左右冠状动脉通畅,半小时后死亡

45 岁男性因胸痛入院,诊断前间壁心梗,造影发现异常,怀疑动脉夹层等,后确诊窦口夹层,转重症监护室后半小时死亡。

Cardiovasc Res 安徽医科大学/南京大学谢峻团队揭示心-肠交互调控对心梗后再灌注损伤严重程度的调节作用及机制

该研究首次揭示了心脏-肠道-微生物群-免疫轴的双向调控在心肌缺血再灌注后炎症风暴中的重要作用,为日后开发针对菌群移位的AMI靶向治疗策略提供了新思路。

JACC-BTS:葛均波院士/马剑英教授团队发现RNA结合蛋白RBM15通过表观修饰调控心梗后心肌重构的机制

葛均波院士/马剑英教授团队发现RNA结合蛋白RBM15通过表观修饰调控心梗后心肌重构的机制

JACC-BTS 复旦大学附属中山医院葛均波院士/马剑英教授团队发现RNA结合蛋白RBM15通过表观修饰调控心梗后心肌重构的机制

该研究揭示了RBM15通过m6A修饰功能稳定其在细胞凋亡功能上的靶点NAE1从而发挥MI后心功能保护作用。