Br J Cancer：新型PPARγ激动剂CB11：非小细胞肺癌的潜在治疗药物
2020-09-24 xiaozeng MedSci原创
肺癌是全球癌症相关死亡的最常见原因，包括两种类型：小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）。既往研究显示，PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）激动剂能诱导人非小
肺癌是全球癌症相关死亡的最常见原因，包括两种类型：小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）。既往研究显示，PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）激动剂能诱导人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的死亡。然而，大多数NSCLC患者在接受治疗后会出现药物耐药性，目前相关的分子机制还尚不清楚。
该研究旨在探究新型嘌呤类PPARγ激动剂CB11的凋亡机制和抗癌作用，以及对NSCLC细胞的作用。研究人员发现，在人NSCLC细胞中，CB11能够激活ROS介导的ATM-p53-GADD45α信号通路进而引起细胞死亡反应，而NADPH氧化酶抑制剂DPI通过抑制CB11介导的ATM信号转导通路并减少细胞死亡的发生。
CB11的化学结构
移植瘤实验显示，相比于对照组，CB11能够显著减少肿瘤的体积。此外，对于具有放疗抗性的NSCLC细胞，CB11能抑制上皮-间质转化（EMT）进程诱导细胞死亡的发生。然而，PPARγ缺失会通过阻断放射线/CB11诱导的ATM-p53通路的激活来抑制细胞死亡的发生。
综上研究结果显示，新型的PPARγ激动剂CB11或可成为一种新型的抗癌药物，且对于放疗抗性的非小细胞肺癌的治疗具有一定的贡献。
原始出处：
Kim, T.W., Hong, D., Park, J.W. et al. CB11, a novel purine-based PPARγ ligand, overcomes radio-resistance by regulating ATM signalling and EMT in human non-small-cell lung cancer cells. Br J Cancer (22 September 2020).
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