Neuroscience：BCL2的相互作用蛋白Protein-3-like/NIX介导的线粒体自噬在年龄相关听力损失过程中发挥重要作用
2020-12-31 AlexYang MedSci原创
通过线粒体自噬清除功能障碍的线粒体对细胞生存和耳蜗功能至关重要。然而，尚不清楚哪些基因显著参与了该过程。
通过线粒体自噬清除功能障碍的线粒体对细胞生存和耳蜗功能至关重要。然而，尚不清楚哪些基因显著参与了该过程。
最近，有研究人员调查了听觉细胞中的线粒体自噬和线粒体自噬相关基因的变化，从而确定线粒体自噬和年龄相关听力损失（ARHL）之间可能的关联。研究结果表明，大多数与线粒体自噬相关的转录本以年龄依赖的方式下调。研究发现了一个与线粒体自噬相关的显著差异表达基因，BCL2互作蛋白Protein3-like（BNIP3L）/NIX。BNIP3L/NIX敲除的线粒体自噬抑制细胞表现出对氧化应激的高反应性，导致细胞衰老，且TOMM20和LC3B水平增加。BNIP3L/NIX的过表达促进了细胞过早衰老过程中TOMM20和LC3B的降解。
最后，研究人员指出，BNIP3L/NIX在听力老化过程中可能在线粒体降解来维持耳蜗细胞稳态方面发挥重要作用。
原始出处：
Yeon Ju Kim ， Oak-Sung Choo ， Jin-Sol Lee et al. BCL2 Interacting Protein 3-like/NIX-mediated Mitophagy Plays an Important Role in the Process of Age-related Hearing Loss. Neuroscience. Dec 2020
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