Front Pharmacol:纳多糖苷可直接作用与破骨细胞从而减轻牙周炎导致的牙槽骨丧失
2017-10-03 MedSci MedSci原创
牙周炎是一种慢性炎症性疾病,可造成牙周支撑组织的逐步丧失,包括牙龈,牙周韧带和牙槽骨。这项研究中,研究人员探究了纳多糖苷(Nd)对脂多糖(LPS)诱导的牙槽骨丢失中的作用,并阐明了相关机制。结果显示,Nd在体内可有效抑制LPS诱导的牙槽骨丧失,并可减少破骨细胞(OC)的数量。Nd以剂量依赖的方式抑制核因子-κB受体活化因子κ(RANKL)介导的OC分化、骨吸收以及F-肌动蛋白环的形成。进一步研究显
牙周炎是一种慢性炎症性疾病,可造成牙周支撑组织的逐步丧失,包括牙龈,牙周韧带和牙槽骨。
这项研究中,研究人员探究了纳多糖苷(Nd)对脂多糖(LPS)诱导的牙槽骨丢失中的作用,并阐明了相关机制。结果显示,Nd在体内可有效抑制LPS诱导的牙槽骨丧失,并可减少破骨细胞(OC)的数量。Nd以剂量依赖的方式抑制核因子-κB受体活化因子κ(RANKL)介导的OC分化、骨吸收以及F-肌动蛋白环的形成。
进一步研究显示,Nd通过抑制ERK和JNK信号通路,清除活性氧和抑制PLCγ2的活化来抑制破骨细胞的形成,从而影响OC特异性转录因子,c-Fos和活化的T细胞胞质1(NFATc1)的核因子的表达和/或活化。此外,Nd显著降低小鼠骨髓来源的前OCs中OC特异性标志物的表达,包括c-Fos、组织蛋白酶K(Ctsk)、VATPase d2和Nfatc1。
总之,这些研究结果表明,Nd对骨骼具有有益作用,而OC数量的减少意味着Nd直接作用于破骨细胞的发生。
原始出处:
Chenguang Niu, Fei Xiao, et al., Nardosinone Suppresses RANKL-Induced Osteoclastogenesis and Attenuates Lipopolysaccharide-Induced Alveolar Bone Resorption. Front Pharmacol. 2017; 8: 626. Published online 2017 Sep 12. doi: 10.3389/fphar.2017.00626
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