AUTOPHAGY：海藻糖减轻肝脏脂肪变性
2018-07-16 海北 MedSci原创
已有的研究显示，巨自噬/自噬诱导剂二糖海藻糖是一种有前景的抗神经变性和心脏代谢疾病的治疗剂。
已有的研究显示，巨自噬/自噬诱导剂二糖海藻糖是一种有前景的抗神经变性和心脏代谢疾病的治疗剂。
来自华盛顿大学医学院的研究人员最近表明，海藻糖通过阻断肝细胞葡萄糖转运来诱导肝细胞自噬通量，从而减轻肝脏脂肪变性。然而，尽管海藻糖作用的每个主要证据都以激活自噬通量为主要功能，但海藻糖在全身能量代谢中的作用机制仍然不明确。
最近，华盛顿大学医学院的研究人员又证明，海藻糖在体内诱导肝细胞TFEB（转录因子EB）依赖性产热，伴随着UCP1（解偶联蛋白1 [线粒体，蛋白质载体]）在肝脏和白色脂肪表达的上调。
在机制上，研究人员提供证据，表明肝细胞禁食转录和代谢反应依赖于PPARGC1A（过氧化物酶体增殖活化受体，γ，共激活因子1α），TFEB和FGF21（成纤维细胞生长因子21）信号传导。引人注目的是，肝细胞选择性TFEB敲低消除了海藻糖诱导产热和白色脂肪组织中UCP1的体内上调。
相反，研究人员发现海藻糖对产热的作用不依赖于LEP（瘦蛋白）和自噬途径，因为在海藻糖处理的ob / ob，Becn1，Atg1611和Epg5突变小鼠中存在强烈的产热诱导。因此，研究人员得出结论，海藻糖部分通过肝细胞为中心的禁食机制诱导代谢，有利于全身产热，这似乎与自噬通量无关。
原始出处：
Yiming Zhang Chao et al. TFEB-dependent Induction of Thermogenesis by the Hepatocyte SLC2A Inhibitor Trehalose. AUTOPHAGY 2018, DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2018.1493044
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