读书报告 | 损伤基质：多西他赛在休眠期乳腺癌逃逸中的作用
2024-05-13 iCombo iCombo 发表于上海
该研究探索了多西他赛化疗导致乳腺癌休眠逃逸的机制，发现多西他赛不仅会导致低增殖的癌细胞变得高度增殖，而且还会增加它们的侵袭性。
导读
化疗是治疗癌症的一种有效的手段，但癌细胞在化学药物的作用下依然可能逃脱，其中化疗后癌症复发的一个主要原因是癌症启动“休眠”状态从而逃过了化学药物的追杀。多西他赛，是从天然植物中提取加工的紫杉醇半合成衍生药物，可导致G2/M细胞周期停滞，并诱导细胞凋亡。目前基于紫杉烷类的化疗是乳腺癌治疗的标准护理，被广泛应用于多个治疗阶段。
该研究探索了多西他赛化疗导致乳腺癌休眠逃逸的机制，发现多西他赛不仅会导致低增殖的癌细胞变得高度增殖，而且还会增加它们的侵袭性。其中基质细胞明显受到化疗的影响，基质来源的细胞因子IL-6和G-CSF是导致癌症休眠逃逸的重要因素，进一步分析还发现Mek相关基因在控制细胞增殖中发挥作用，MEK/ERK信号通路的激活影响了癌症休眠觉醒。这些发现支持通过抑制炎症介质（IL-6、G-CSF）或下游MEK信号传导从而防止化疗诱导的乳腺癌休眠觉醒，并改善潜在的肿瘤免疫抑制微环境（PLoS Biol. 2023 Sep 12;21(9):e3002275. doi: 10.1371/journal.pbio.3002275）。
本网站所有内容来源注明为“williamhill asia 医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于williamhill asia 医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“williamhill asia 医学”。其它来源的文章系转载文章，或“williamhill asia 号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与williamhill asia 联系，williamhill asia 将立即进行删除处理。
在此留言
#乳腺癌# #多西他赛#
44