Biochem Biophys Res Commun：右美托咪啶通过抑制肺成纤维细胞缝隙连接功能，保护脂多糖诱导的细胞凋亡
2018-01-24 田磊 “罂粟花”微信号
背景与目的：α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定对急性肺损伤（ALI）具有保护作用，但其机制还有很多尚不清楚。
背景与目的：α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定对急性肺损伤（ALI）具有保护作用，但其机制还有很多尚不清楚。
方 法：本研究探讨人肺成纤维细胞株中，右美托咪定对脂多糖（LPS)）诱导的细胞凋亡的影响以及此效应与缝隙连接细胞间通讯的关系。采用流式细胞术检测LPS诱导的细胞凋亡，细胞接种荧光法测定缝隙连接功能，western blot检测缝隙连接蛋白43(Cx 43)的表达水平。
结 果：结果表明，人肺成纤维细胞在LPS作用24h后，细胞凋亡增加，而右美托咪啶和18α-GA预处理可显着降低LPS诱导的细胞凋亡。右美托咪啶作用1h后主要通过降低人肺成纤维细胞Cx 43蛋白水平而抑制缝隙连接功能。这些结果表明，右美托咪啶对缝隙连接细胞间通讯的抑制通过降低cx 43蛋白水平而抑制缝隙连接功能，从而影响LPS诱导的细胞凋亡。
结 论：本研究为揭示麻醉药物在ALI中保护作用的新机制提供了证据。
原始出处：
Zhang Y， Tan X， Xue L.The alpha2-adrenoreceptor agonist dexmedetomidine protects against lipopolysaccharide-induced apoptosis via inhibition of gap junctions in lung fibroblasts.Biochem Biophys Res Commun. 2018 Jan 1；495(1)：92-97.
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