Front Aging Neurosci：Lipocalin-2 在卒中后抑郁模型中调节海马小胶质细胞的激活
2021-12-21 brainnew神内神外 网络
海马体参与学习、记忆、情绪等基本功能，海马的病理改变是各种神经疾病的基础，特别是抑郁症、痴呆症和癫痫
卒中后抑郁症（PSD）是卒中后遗症之一，严重影响卒中幸存者的生活质量，并与高死亡率相关。其病理可能是多因素的，涉及中风和抑郁症的发病机制的组合，目前研究尚未阐明其发病机制，严重影响对PSD的预防和治疗。抑郁症被描述为一种与小胶质细胞相关的疾病，除了细胞过度活化和细胞数量增加外，在一些抑郁症患者中还观察到小胶质细胞数量减少和衰老，而小胶质细胞激活与PSD密切相关。
1、卒中后抑郁组1-3周LCN2浓度持续升高
2、中风后抑郁大鼠海马区Iba1、P38 MAPK蛋白水平和 PP 38/P38 比值增加
3、Lipocalin-2 刺激后小胶质细胞的变化
综上，作者研究发现LCN2可能通过P38/ MAPK 通路调节海马小胶质细胞的激活。
海马体参与学习、记忆、情绪等基本功能，海马的病理改变是各种神经疾病的基础，特别是抑郁症、痴呆症和癫痫。因此，研究海马小胶质细胞活化对于阐明PSD的机制具有重要意义。在之前的研究中，作者分析了PSD大鼠海马区、左右半脑小胶质细胞激活标志物的表达情况，发现海马比其他大脑区域有更多的小胶质细胞激活， PSD组大鼠海马区的小胶质细胞激活标志物 Iba1 的蛋白质水平显著增加。这表明海马的小胶质细胞在 PSD 中被激活，因此重点研究海马体。
在LCN2刺激后，初级小胶质细胞表现出明显的改变：小胶质细胞释放的NO量、小胶质细胞的长度、海马小胶质细胞的吞噬能力和迁移能力均显着增加。由于 P38 MAPK 和 LCN2 与小胶质细胞激活的密切关系，作者推测 LCN2可能通过P38/ MAPK 诱导小胶质细胞激活。因此，作者评估了 LCN2 刺激后海马小胶质细胞中 P38 MAPK 蛋白水平的变化，发现P38 MAPK 的相对蛋白水平显着增加。此外，PP38 MAPK蛋白水平也表现出同样显着的增加。P38 MAPK 和 PP38 MAPK 蛋白水平在PSD大鼠的海马中显示出与在培养的原代小胶质细胞中相同的变化。体外和体内结果均表明，LCN2通过在P38 MAPK途径调节海马小胶质细胞活化。
但是作者的研究存在局限性，作者研究的是整个海马区域，并没有区分不同的功能区域，所以需要进一步分析海马不同功能区域小胶质细胞激活的情况。
参考文献
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