Am J Resp Crit Care:超越BMI的范围去理解肥胖哮喘
2019-11-09 申昆玲 中国儿童哮喘行动计划
儿童哮喘和肥胖症对公共卫生构成重大挑战，影响到世界各地数百万儿童。在美国约9%的儿童患有哮喘，约30%超重或肥胖。大量流行病学证据表明，肥胖是儿童哮喘和哮喘发病率增加的一个危险因素。
一些研究报告称，哮喘可以先于儿童肥胖，但他们的发现可能是由在基线时已经超重的儿童造成的，因此更有可能变得肥胖。对儿童和成人进行的双向孟德尔随机化研究表明，肥胖遗传风险评分与随后哮喘的发展之间存在关联，但哮喘基因与随后的肥胖无关联。
此外，体重减轻可导致哮喘症状、生活质量和肺功能的显着改善，进一步支持该关联。“肥胖哮喘”很可能是一组复杂的表型，包括肥胖导致哮喘风险和发病率升高、肥胖使现有哮喘症状复杂化、以及控制不良的哮喘可能导致体重增加。为更进一步研究，williamhill asia 必须将重点从评估肥胖与哮喘之间的关系转移到解开潜在的途径上，仅仅依靠体重指数(BMI)来完成这项任务显然不够。虽然它简单方便，但有其局限性，包括无法辨别身体成分，脂肪组织分布，和代谢失调，因此，从未提供洞察疾病的机制。
Mensink-Bout和他的同事超越了BMI的范围，用MRI评估了5421名10岁儿童的身体成分和脂肪分布，并评估了他们与哮喘风险和肺功能的关系。报告称，总脂肪质量与高FEV 1和FVC有关，但FEV 1/FVC比值较低。并且，只有内脏脂肪沉积量与肺功能的这些变化有关。脂肪组织能促进炎症状态，从而促进疾病的发展。其机制包括产生脂肪因子，如瘦素或脂联素、免疫细胞信号传导和代谢失调。内脏脂肪组织尤其与心血管疾病和其他肥胖并发症有关。这很可能是因为它也更积极地参与肥胖哮喘。肥胖哮喘患者内脏脂肪中瘦素基因表达较高，脂联素表达较低，瘦素表达与气道高反应性有关。另外，内脏肥胖和哮喘可能是常见炎症途径的下游后果。例如，Chitinase 3-like-1，既可引起过敏性炎症反应，也可促进内脏脂肪积累。考虑到这一点，并根据Mensink-Bout报告的结果，确定内脏或其他特定脂肪组织库是否与哮喘和其他呼吸道结果有关，对今后的研究至关重要，然后重点阐明潜在的途径和相应的生物标记物。
另一个可信的解释是，肥胖的某些分布可能与肺部的解剖、发育或机械变化有关。以前曾报道过，儿童肥胖与呼吸困难有关(男孩的影响强于女孩)，进而与哮喘加重相关。在目前的研究中，Mensink-Bout报告说，内脏脂肪与气道呼吸困难有关，与脂肪总量无关；他们还报告了男孩心包脂肪对FEV 1和FVC的影响比女孩更强。
成人哮喘组和非哮喘组示BMI更高时，中等气道和大气道外壁脂肪组织聚集，气道脂肪含量与气道壁厚、炎症细胞数相关。气道脂肪组织积聚本身可能部分解释了哮喘的一些变化，包括气道狭窄和重塑。
未来的研究应该检查儿童过多的内脏和/或心包脂肪是否意味着一种肥胖的表型，这种肥胖倾向于在某些器官积累脂肪组织。williamhill asia 还必须了解某些脂肪分布是否对肺部有更直接的促炎作用。BMI肯定会继续在肥胖流行病学研究中发挥重要作用(因此也会影响肥胖哮喘)。但是在大数据、详细表型、多组学、基因编辑和机器学习的时代，williamhill asia 应该把注意力转移到一种更细致地、更好地描述“肥胖”的方法上，并研究导致肥胖哮喘的脂肪组织的具体特征。
原始出处：
Forno E. Moving Beyond the Confines of BMI in the Quest to Understand Obese Asthma[J]. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Nov 4. doi: 10.1164/rccm.201910-2031ED. [Epub ahead of print]
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