Redox Biol：肝脏缺血再灌注损伤与IDH2功能损伤有关
2017-09-26 Emma MedSci原创
肝缺血再灌注（HIR）损伤是指受损伤的肝组织恢复血液供应后，不利于缺血的组织、器官的功能的恢复，甚至加重了肝脏代谢的障碍、结构的破坏。
肝缺血再灌注（HIR）损伤是指受损伤的肝组织恢复血液供应后，不利于缺血的组织、器官的功能的恢复，甚至加重了肝脏代谢的障碍、结构的破坏。过量的自由基会攻击重新获得血液供应的组织，造成损伤。IDH2（线粒体NADP +依赖性异柠檬酸脱氢酶2）是NADPH的主要生产者，需要包括谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和谷胱甘肽还原酶（GR）在内的谷胱甘肽（GSH）相关线粒体抗氧化系统正常运转。
研究人员使用同窝出生的Idh2敲除（Idh2 -/-）小鼠和野生型（Idh2 +/+）小鼠调查IDH2在肝缺血再灌注（HIR）中的作用。结果显示，HIR损害IDH2-NADPH-GSH线粒体抗氧化系统，导致线粒体氧化损伤以及功能障碍增加，此外，IDH2在线粒体氧化还原平衡中发挥关键作用，HIR引起的IDH2功能损伤与缺血再灌注诱导的肝衰竭发病机制有关。
研究人员对小鼠进行60分钟的局部肝缺血手术，试验组给予mito-TEMPO（线粒体靶向抗氧化剂）处理。HIR中Idh2 +/+小鼠和Idh2 -/-小鼠肝脏均出现严重组织学和功能损伤，而Idh2 -/-小鼠的损伤比野生型更严重。HIR诱导IDH2功能障碍，使NADPH水平、线粒体GR、GPx功能降低，导致线粒体和细胞氧化损伤，如线粒体嵴损失、线粒体碎裂、线粒体裂隙移位、细胞色素c释放和细胞死亡，HIR诱导的以上变化在Idh2-/-小鼠中更严重。Mito-TEMPO补充剂能够显著降低上述变化，并且对于Idh2 -/- 小鼠作用更明显。
原始出处：
Han SJ, et al. IDH2 deficiency increases the liver susceptibility to ischemia-reperfusion injury via increasedmitochondrial oxidative injury. Redox Biol. 2017 Sep 8;14:142-153. doi: 10.1016/j.redox.2017.09.003.
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