Cell Death Dis：PGC-1α低表达加剧肝细胞上皮-间质转化及肝纤维化
2020-04-18 QQY MedSci原创
肝纤维化发生于包括肝炎及慢性酒精中毒在内的多种肝病中，可导致瘢痕形成，造成肝损伤。肝纤维化是一种伤口愈合反应，其特征是细胞外基质（ECM）中蛋白沉积过多、肝细胞损伤、肝小叶畸变及血管结构改变。如果不加
肝纤维化发生于包括肝炎及慢性酒精中毒在内的多种肝病中，可导致瘢痕形成，造成肝损伤。肝纤维化是一种伤口愈合反应，其特征是细胞外基质（ECM）中蛋白沉积过多、肝细胞损伤、肝小叶畸变及血管结构改变。如果不加以治疗，肝纤维化最终会发展为肝硬化或肝细胞癌。
氧化应激诱导的线粒体动力学失衡可能会导致肝细胞上皮间质转化（EMT）进程以及肝纤维化，但其潜在的分子机制仍有待研究。
研究人员通过人源肝细胞系L-02细胞及肝纤维化小鼠模型研究线粒体动力学在肝细胞EMT进程及肝纤维化中的作用。
研究结果显示，氧化应激诱导的线粒体DNA损伤与线粒体的异常分裂及肝细胞EMT相关。活性氧（ROS）通过清除罗布麻宁（Apocynin）和线粒体抗氧化剂Mito-tempo，有效的削弱四氯化碳（CCl4）诱导的线粒体异常分裂及肝纤维化。恢复线粒体生物学功能能够削弱肝细胞EMT反应。
氧化应激诱导的肝细胞线粒体异常分裂事件的发生机制主要涉及PGC-1α的表达水平下调。与野生型相比，CCl4刺激可进一步升高PGC-1α基因敲除小鼠的线粒体异常分裂水平，使肝纤维化程度更严重。
以上结果表明，在氧化应激诱导的肝细胞EMT及肝纤维化中，PGC-1α具有保护作用。
原始出处：
Zhang et al. Imbalance in mitochondrial dynamics induced by low PGC-1α expression contributes to hepatocyte EMT and liver fibrosis. Cell Death and Disease ( 2020) 11：226
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