吴一龙教授:从奥希替尼联合抗血管生成看EGFR-TKI耐药问题的解决
2019-06-12 佚名 肿瘤威廉亚洲官网
EGFR-TKI 在EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗上取得了突出成就,但是无论是第一代、第二代还是第三代EGFR-TKI,最终都不可避免地出现耐药。随着对第三代EGFR-TKI耐药机制认识的逐渐加深,更多克服耐药的方案进入研究者视野。
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要克服第三代EGFR-TKI奥希替尼的耐药问题,首先需明确其耐药机制。当前研究发现其耐药主要有以下五种常见类型:第一种是EGFR下游信号通路上发生基因突变,例如C797S突变,该突变比例约为20%;第二种是EGFR扩增,当前临床上发现的比例有升高趋势;第三种是二线使用奥希替尼治疗后患者的T790M突变消失,约占40%左右;第四种是出现旁路激活,如c-Met扩增等;第五种是组织学类型的改变,例如向小细胞肺癌转化,这种病例相对较少。
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