Cell Death Dis：miR-137通过靶向DUSP4抑制EMT减弱乳腺癌对阿霉素的耐药性
2019-12-22 QQY MedSci原创
在乳腺癌（BC）的治疗过程中，获得性化疗耐受是治疗的一个主要障碍。越来越多的证据表明microRNA（miRNA）是肿瘤抗药性的重要调节因子。而进一步的研究也显示miR-137在肿瘤发生发展进程中起着抑癌作用。但目前仍未清楚miR-137在调节乳腺癌细胞对阿霉素（DOX）敏感性方面扮演何种角色。在该研究中，研究人员发现miR-137在体内外均能通过减弱肿瘤细胞的上皮间质转化（EMT）来抑制BC细胞
在乳腺癌（BC）的治疗过程中，获得性化疗耐受是治疗的一个主要障碍。越来越多的证据表明microRNA（miRNA）是肿瘤抗药性的重要调节因子。而进一步的研究也显示miR-137在肿瘤发生发展进程中起着抑癌作用。但目前仍未清楚miR-137在调节乳腺癌细胞对阿霉素（DOX）敏感性方面扮演何种角色。
在该研究中，研究人员发现miR-137在体内外均能通过减弱肿瘤细胞的上皮间质转化（EMT）来抑制BC细胞对于DOX的耐药性。过表达miR-137可极大地提高BC细胞对DOX的敏感性，并且破坏DOX所引起的肿瘤细胞EMT进程。
在机制上，miR-137可直接靶向DUSP4（双特异性磷酸酶4），进而影响DOX处理的BC细胞的EMT进程及耐药性。同理，降低DUSP4表达能够有效增强BC细胞对DOX的敏感性，而过表达DUSP4则会显著削弱miR-137在BC细胞耐药性方面的有益作用。此外，在体内，miR-137表达升高可通过靶向DUSP4来提高BC细胞对DOX的敏感性。
总而言之，该研究对BC细胞的DOX耐药性提出了新见解，而miR-137有望成为克服BC耐药性的一个新的治疗靶标。
原始出处：
Du et al.miR-137 alleviates doxorubicin resistance in breast cancer through inhibition of epithelialmesenchymal transition by targeting DUSP4. Cell Death and Disease (2019) 10：922
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