进食速度与肥胖的相关性分析
2023-01-13 代谢网 代谢网 发表于安徽省
本研究认为在中老年人群中快速的进食速度与肥胖症患病风险升高具有显著相关性，在对肥胖进行干预时，不仅需要注意减少能量摄入及改善膳食结构，同时也应注意培养缓慢进食的习惯。
文章来源：中华内分泌代谢杂志, 2022,38(3) : 186-189
作者：吴楠 叶香芳 张文静 林细华 吴加华 郑芬萍 李红 周嘉强
摘要
目的
探讨进食速度与肥胖的关系。
方法
选取杭州市采荷街道40~65岁居民644名，收集人口学资料，完成居民健康调查问卷、体格检查和实验室检查。根据进食速度将研究对象分为非快速进食组和快速进食组。比较2组间肥胖相关指标的差异，并采用logistic回归模型分析进食速度与肥胖的关系。
结果
快速进食组的体重指数、腰围、内脏脂肪面积均大于非快速进食组(均P<0.01)。多元logistic回归分析显示，校正性别、年龄、吸烟、饮酒、每周体力活动水平及主食摄入量之后，与非快速进食比较，快速进食与腹型肥胖(OR＝1.66，95%CI 1.11~2.48, P＝0.014)、内脏型肥胖(OR＝1.65，95%CI 1.14~2.39, P＝0.007)有显著相关性。进一步按照性别分层后，男性研究对象中，快速进食与腹型肥胖(OR＝2.04，95%CI 1.07~4.04, P＝0.032)、内脏型肥胖(OR＝1.85，95%CI 1.04~3.31, P＝0.037)有显著相关性；女性研究对象中，快速进食与超重及肥胖(OR＝1.59，95%CI 1.04~2.42, P＝0.031)有显著相关性。
结论
进食速度过快与肥胖症患病风险升高存在相关性。对进食速度进行干预，或许有利于控制体重。
近年来，随着经济的快速发展，生活水平不断提高，人们的生活方式及饮食结构发生着巨大的变化，肥胖症的患病率也日趋增高。大量的流行病学研究表明，肥胖是高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病以及全因死亡的主要危险因素[1,2,3]。目前，肥胖已成为全球性公共健康问题。饮食习惯是导致肥胖发生的一个重要危险因素[4]。有文献提示，减缓进食速度可作为管理体重的简单方法[5]。对肥胖症进行饮食干预，是预防和控制肥胖症发生的必然要求。因此，本研究拟探讨杭州市采荷街道中老年人群中进食速度与肥胖的关系，为制订肥胖的防控措施提供理论参考。
对象和方法
一、对象
随机抽取2011年杭州市采荷街道自然人群690名(系代谢综合征易感人群早期筛查项目随访人群)，排除46名研究对象，包括资料不全8名、甲状腺功能减退症4例、使用胰岛素增敏剂和(或)胰岛素促泌剂和(或)胰岛素者32例、长期使用糖皮质激素2例，共有644名研究对象被纳入分析。入选标准：(1)本研究所需的问卷调查、体格检查、实验室检查等资料完整；(2)年龄40~65岁。排除标准：(1)既往有心血管事件者：卒中、心肌梗死、心力衰竭；(2)皮质类固醇激素治疗的患者；(3)使用胰岛素增敏剂和(或)胰岛素促泌剂和(或)胰岛素的患者；(4)有肝硬化、腹水病史的患者；(5)有甲状腺功能亢进或减退病史的患者；(6)有恶性肿瘤病史的患者；(7)重度残疾或精神疾患的患者；(8)孕妇、哺乳期妇女。本课题研究方案已获得浙江大学医学院附属邵逸夫医院伦理委员会审批，所有受试对象均签署书面知情同意书。
二、方法
1．现场调查：
所有研究对象均记录年龄、性别、体重、身高、腰围、臀围等一般资料，计算体重指数、腰臀比、腰高比。采用调查问卷记录参与者的既往病史、用药史、吸烟饮酒史、受教育程度、职业性质、作息时间、体育锻炼、饮食情况及进食速度。代谢当量(metabolic equivalent, MET)是评价机体运动强度及能量代谢的客观指标，可作为运动强度的单位，参照国际体力活动量表(international physical activity questionnaire, IPAQ)，计算个体每周体力活动水平(MET·min)：3.3×步行时间(min)×步行天数+4.0×中等强度体力活动时间(min)×中等强度体力活动天数+8.0×重体力活动时间(min)×重体力活动天数[6]
。进食速度的信息收集是询问参与者的进食速度，以参与者自我报告形式选定"很慢、比较慢、一般、比较快和很快"五个等级之一。本文分析时，将"很慢""比较慢""一般"合并为非快速进食组，将"很快"和"比较快"合并为快速进食组，最终进食速度使用的级别为非快速和快速进食。
2．实验室检查：
清晨抽取受试者空腹静脉血5 mL，用于测定空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。血糖及血脂采用雅培C1600全自动生化仪分析检测，采用葡萄糖氧化酶法测定血糖、磷酸甘油氧化法测定三酰甘油、过氧化物酶-抗过氧化物酶复合物法测定总胆固醇、清除法测定HDL-C及LDL-C。采用磁共振成像(MRI；SMT-100，Shimadzu公司，日本)定量测定腹部脂肪含量，图像选择平脐横断截面，通过相应的MRI专用软件测量内脏脂肪面积和皮下脂肪面积。
3．诊断标准：
(1)一般性肥胖(general obesity)，依据2016年版《中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识》[7]，体重指数24.0~27.9 kg/m2为超重，体重指数≥28 kg/m2为肥胖；(2)腹型肥胖(abdominal obesity)，根据2016年《超重或肥胖人群体重管理专家共识及团体标准》[8]，男性腰围≥90 cm或女性腰围≥85 cm为腹型肥胖；(3)内脏型肥胖(visceral obesity)，根据日本肥胖学会肥胖症诊断标准[9]，MRI检测内脏脂肪面积≥100 cm2为内脏型肥胖。
三、统计学处理
所有数据应用R软件(3.6.2版；http：//www.Rproject.org)进行统计学处理。符合正态分布的计量资料以
表示，采用单因素方差分析比较。不符合正态分布的计量资料以M(P25, P75)表示，采用秩和检验分析比较。分类变量资料以n(%)表示，采用χ2检验进行比较。进食速度与肥胖的关系使用logistic回归模型分析，以非快速进食组作为对照组，分析结果使用多因素校正后的OR(95%CI)，P<0.05为差异有统计学意义。
结果
一、研究对象的一般情况
纳入研究的644名对象中，男性249名(38.7%)，女性395名(61.3%)。男性平均年龄(54.5±6.5)岁，女性平均年龄(54.1±6.8)岁。根据进食速度将总人群分为非快速进食组(n＝312)和快速进食组(n＝332)。与非快速进食组相比，快速进食组受试者的男性比例高，年龄较小，饮酒及吸烟比例高，受高等教育比例高，HDL-C低(均P<0.05)，主食摄入量和每周体力活动水平在2组之间差异无统计学意义(P>0.05，表1)。
二、研究对象的肥胖指标特征
快速进食组受试者的体重指数、腰围、腰臀比、内脏脂肪面积均大于非快速进食组(均P<0.01)，而腰高比、皮下脂肪面积在2组间差异无统计学意义(P>0.05，表1)。非快速进食组、快速进食组的超重及肥胖患病率分别为39.7%、46.7%，腹型肥胖患病率分别为17.6%、25.6%，内脏型肥胖的患病率分别为25.3%、37.3%,快速进食组研究对象的腹型肥胖、内脏型肥胖患病率高于非快速进食组(P<0.05)，2组间超重及肥胖患病率差异无统计学意义(P>0.05)。
三、不同进食速度与肥胖患病风险之间的相关性
采用logistic回归模型分析进食速度与肥胖的关系。在校正性别、年龄、吸烟、饮酒、每周体力活动水平及主食摄入量之后，快速进食组受试者的腹型肥胖患病风险是非快速进食组的1.66倍(OR＝1.66，95%CI 1.11~2.48, P＝0.014)，内脏型肥胖患病风险是非快速进食组的1.65倍(OR＝1.65，95%CI 1.14~2.39, P＝0.007)，超重及肥胖的患病风险2组间差异无统计学意义(P>0.05，表2)。按照性别分层后，男性受试者中，快速进食组腹型肥胖的患病风险是非快速进食组的2.04倍(OR＝2.04，95%CI 1.07~4.04, P＝0.032)，内脏型肥胖患病风险是非快速进食组的1.85倍(OR＝1.85，95%CI 1.04~3.31, P＝0.037)；女性受试者中，快速进食组超重及肥胖的患病风险是非快速进食组的1.59倍(OR＝1.59，95%CI 1.04~2.42, P＝0.031，表3)。
讨论
按照不同的进食速度分组后，快速进食组的腹型肥胖、内脏型肥胖的患病风险较非快速进食组增加，并且该风险独立于年龄、性别、吸烟、饮酒、每周体力活动水平及主食摄入量等混杂因素，这些结果提示进食速度与肥胖有显著相关性。
国外几项流行病学研究均表明，快速进食与肥胖患病率增加相关[10,11]。然而，多数研究仅采用体重指数作为肥胖的判断标准，体重指数无法反映脂肪含量及分布情况，存在一定的局限性。相较于皮下脂肪，内脏脂肪与胰岛素抵抗和各种代谢并发症有更强的关联[12,13]。本研究以体重指数、腰围和内脏脂肪面积这3个肥胖判断指标进行分析，发现进食速度与腹型肥胖及内脏型肥胖的关系更为密切。
有几种病理生理机制可以解释进食速度与肥胖之间的联系。流行病学研究表明，进食快的人往往比进食慢的人摄入更多能量[14]。进食速度过快引起血糖水平迅速升高，导致胰岛素分泌过多，并且诱导多种细胞产生胰岛素抵抗，细胞对胰岛素敏感性降低导致暴饮暴食，从而促进肥胖[15]。然而，本研究在校正能量摄入等混杂因素后，结果显示进食速度与肥胖仍有显著相关性，这表明存在能量摄入以外的机制。另一种合理解释是快速进食者的咀嚼次数减少，从而大脑中激活的组胺神经元减少[15]。在对大鼠的研究中，激活的组胺神经元可通过饱腹感中枢的H1受体抑制摄食，还可通过交感神经上调解偶联蛋白家族的基因表达，加速内脏脂肪细胞的脂解[16]。另有研究显示，在摄入相同热量的食物的情况下，进食速度慢者体内的肽YY激素和胰升糖素样肽1增加，而其均为厌食肠激素，可作用于下丘脑，调节饥饿、饱腹感和能量摄入[17,18]。这说明改变进食行为还可以调节食物对激素的反应，进而对肥胖产生影响。
本研究尚存在一定的局限性。由于目前缺乏确切的定量标准参照，本研究利用自我报告的形式调查研究对象的进食速度，个体对进食速度快慢标准的判定可能存在差异。然而，一项国外研究证实，研究对象的亲密朋友报告的进食速度与研究对象自我报告的进食速度具有高度一致性[10]。因此，以自我报告的形式反映进食速度具有一定的客观性。由于本研究为横断面研究，无法明确进食速度与肥胖的因果关系，后续研究拟先调查普通人群的进食量和进食时间来评估进食速度，在此基础上制订进食速度快慢的相对定量标准，进行前瞻性研究，来验证进食速度在肥胖发生发展中的作用。
总之，本研究认为在中老年人群中快速的进食速度与肥胖症患病风险升高具有显著相关性，在对肥胖进行干预时，不仅需要注意减少能量摄入及改善膳食结构，同时也应注意培养缓慢进食的习惯。
参考文献：略
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