Blood：HIT抗原的动态细胞间交换可调控肝素诱导的血小板减少症
2018-06-19 MedSci MedSci原创
肝素诱导型血小板减少症（HIT）是血小板因子4（PF4）/肝素复合物抗体引发的一种血栓形成前疾病。血小板释放的PF4与造血细胞和血管细胞表面的粘多糖结合，上述两种细胞的成分不同，对PF4的亲和力也不同。PF4与单核细胞结合的亲和力强于与血小板结合的亲和力；耗竭单核细胞可恶化HIT小鼠模型的血小板减少症。Jing Dai等人发现PF4在血小板上的表达和血小板减少症的进展均受PF4在造血细胞和内皮细胞
肝素诱导型血小板减少症（HIT）是血小板因子4（PF4）/肝素复合物抗体引发的一种血栓形成前疾病。血小板释放的PF4与造血细胞和血管细胞表面的粘多糖结合，上述两种细胞的成分不同，对PF4的亲和力也不同。PF4与单核细胞结合的亲和力强于与血小板结合的亲和力；耗竭单核细胞可恶化HIT小鼠模型的血小板减少症。
Jing Dai等人发现PF4在血小板上的表达和血小板减少症的进展均受PF4在造血细胞和内皮细胞表面的分布调控。在体外，PF4在全血中与血小板结合与白细胞计数呈负相关，可能是因为PF4与单核细胞结合的亲和力更强。
在小鼠中，单核细胞耗竭可增加2-3倍的PF4与血小板结合。在小鼠上诱导HIT可引起HIT抗体与单核细胞结合量一过性增加80多倍，迅速导致一过性单核细胞减少症，而与血小板的结合了仅增加3.5倍。单核细胞计数先于血小板计数恢复正常。将血液暴露于内皮细胞也可消耗血小板表面的PF4。
本研究结果表明造血细胞和血管细胞表面结合的PF4之间存在动态交换，可限制HIT模型的血小板减少症，但会促进血栓前期进展。
原始出处：
Jing Dai， et al.Dynamic intercellular redistribution of HIT antigen modulates heparin-induced thrombocytopenia.Blood 2018 ：blood-2018-02-830737； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-02-830737
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