Blood：RGS10和RGS18协同限制不必要的血小板活化
2020-06-18 QQY MedSci原创
RGS10和RGS18共同抑制不必要的血小板活化，但RGS18还可促进血小板生成；敲除RGS10和RGS18会导致血小板预激活、存活率降低、血小板减少和闭塞性血凝栓。
G蛋白偶联受体是血小板活化的关键介质，其信号传导可通过G蛋白信号（RGS）家族调节剂的成员进行调控。在人和小鼠血小板中两种最丰富的RGS蛋白是RGS10和RGS18。
虽然对这两个蛋白分别都进行了独立的研究，但关于这种调节方式对血小板的总体影响仍然存在至关重要的问题。
近期，研究人员发现，这两种蛋白都缺失的小鼠的血小板存活率降低，血小板计数降低减少了40%，这一现象可通过阿司匹林和P2Y12拮抗剂部分逆转。
这些血小板的基础TLT-1表达增多，凝血酶受体激活肽的剂量/反应曲线左移，对ADP和TxA2的最大反应增强，并且在体内对穿透性损伤的反应明显放大。
但单独敲除这两个基因中的一个，均不会显示出这一表现。在体外，RGS10-/-血小板对激动剂的反应增强，但血小板计数和存活率正常。RGS18-/-小鼠的血小板数减少了15％，且不受抗血小板药物影响，对血小板激动剂的反应几乎正常，血小板存活率正常。在所有3种小鼠品系（双敲和两个单敲）中，巨核细胞数量和倍性均正常，但在RGS18-/-和RGS10-/-&18-/-小鼠中，东都急性血小板减少症的血小板恢复较慢。
综上所述，这些结果表明RGS10和RGS18在血小板中具有互补作用。此外，本研究还揭示了该调节机制在体内控制血小板反应性、调节对损伤的止血反应、促进血小板生成并延长血小板存活的程度。
原始出处：
Daniel J DeHelian，et al. RGS10 and RGS18 differentially limit platelet activation， promote platelet production， and prolong platelet survival. June 15，2020.
本网站所有内容来源注明为“williamhill asia 医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于williamhill asia 医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“williamhill asia 医学”。其它来源的文章系转载文章，或“williamhill asia 号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与williamhill asia 联系，williamhill asia 将立即进行删除处理。
在此留言
G蛋白偶联受体是血小板活化的关键介质，其信号传导可通过G蛋白信号（RGS）家族调节剂的成员进行调控。在人和小鼠血小板中两种最丰富的RGS蛋白是RGS10和RGS18。#血小板活化#
134