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Mol Cancer：宁波大学陈炯/杨冠军及澳门大学梁重恒总结了KDM5家族在乳腺癌治疗中的机遇与挑战！
该综述中，作者介绍了BC的亚型及其当前的治疗选择，总结了KDM5家族在BC病理生物学中特定于背景的功能，并讨论了KDM5抑制剂在该疾病中的前景和缺陷。
肿瘤代谢重编程与免疫应答
了解肿瘤细胞和免疫细胞的代谢重编程如何调节抗肿瘤免疫反应，可以使williamhill asia 在抗肿瘤免疫治疗中寻找到靶向代谢途径的治疗手段。
Mol Cancer：浙江树人学院史丽云发表了关于癌症免疫疗法的新时代：CAR-M疗法最新进展的综述
该文章全面介绍了CAR-M治疗的最新进展，涵盖基础科学研究和临床试验。
Mol Cancer：孙蓬明/杨俊涛/柳江枫合作多组学揭示早期子宫内膜癌新恶性亚群及预后生物标志物
该研究对24例具有不同生存结果的早期子宫内膜样EC患者的癌组织和癌旁组织进行蛋白质组学分析后，筛选出13种差异表达蛋白，同时通过单细胞转录组进一步鉴定了2种富集于p53信号通路的蛋白。
Mol Cancer：中南大学赵璐晴/毛弈韬合作阐述RNA甲基化修饰与肿瘤免疫新进展
该文章中讨论了几种RNA甲基化的机制和功能，全面概述了它们在肿瘤微环境和免疫细胞中的生物学作用和潜在机制。
Mol Cancer：彭勇/姚晓军合作发表空间转录组学及其在癌症研究中的应用进展的综述
该文章概述了空间转录组学技术的发展、空间转录组学工具及其在癌症研究中的应用，并讨论了当前空间转录组学方法的局限性和挑战，以及未来的发展和前景。
Mol Cancer：北京协和医院赵玉沛/张太平合作发表通过胰腺癌中单细胞多组学分析解码肿瘤微环境的综述
重点关注了TME中每个细胞成分的功能和潜在分类基础，并展望了单细胞多组学数据的整合和批量测序数据的回顾性重用的前景，希望为PDAC TME的研究提供新的见解。
Mol Cancer：卡马替尼展现治疗MET融合驱动儿童高级别胶质瘤的潜力
研究建立MET融合阳性pHGG小鼠模型，发现卡马替尼效力及药代特性优，与放疗结合可诱导肿瘤消退，为新疗法提供依据，解释卡博替尼失败原因。
Molecular Cancer：揭示RNA甲基化如何影响肿瘤免疫：从机制到治疗（综述）
讨论了几种RNA甲基化的机制和功能，全面概述了它们在肿瘤微环境和免疫细胞中的生物作用和基本机制。
Mol Cancer：山东大学杨其峰团队发现三阴性乳腺癌的潜在治疗新靶点
该研究通过RNA-seq分析，circSIPA1L3被确定为能量应激下代谢适应的关键介质。
Mol Cancer：复旦大学陈小军/吴小华等合作发现卵巢癌对PARP抑制剂获得性耐药的新机理
该研究证明，PARP1-DOT1L转录轴驱动卵巢癌对PARP抑制剂获得性耐药。
Molecular Cancer：迈向癌症治疗新纪元：CAR-M疗法的临床潜力
CAR-M疗法不仅展示了对抗血液和非血液肿瘤的潜力，还预示着未来在癌症免疫治疗中的广阔应用前景。
Mol Cancer：中南大学龙云铸等团队合作发现ESM1增强卵巢癌中的脂肪酸合成和血管拟态的潜在机理
该研究表明ESM1通过在低氧肿瘤微环境中利用PKM2依赖的warburg效应来增强卵巢癌中的脂肪酸合成和血管拟态。
Mol Cancer：暨南大学林雪嘉/尹芝南揭示代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎驱动的肝细胞癌的调控新机制
该研究发现白细胞介素-21受体信号通过诱导免疫抑制性IgA+ B细胞促进代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎驱动的肝细胞癌。
Mol Cancer：中国药科大学孔令义等团队合作发现三阴性乳腺癌向肺转移的新机理
该研究表明乙酰化LAP-TGF-β1蛋白外泌体的掺入促进TNBC细胞在肺微转移中的播散。
Mol Cancer：浙江大学郑祥毅/刘犇/罗金旦揭示R环驱动晚期前列腺癌的生长迟缓和多西他赛化疗敏感性增强
该研究表明共转录R环介导的表观遗传调控驱动晚期前列腺癌的生长迟缓和多西他赛化疗敏感性增强。
MOL CANCER：双特异性抗体与免疫检查点抑制剂组合疗法在肿瘤治疗中的应用
该研究报道了双特异性抗体与免疫检查点抑制剂组合疗法在肿瘤治疗中的应用，组合疗法在不同肿瘤类型中显示出良好的抗肿瘤效果，为肿瘤治疗提供了新的策略。
Mol Cancer：中山大学张辉团队成功开发出模块化通用CAR-T，有望应用于肿瘤、自免等疾病
开发MU-CAR-T细胞疗法的最终目标是使其成为一种“活的药物”，可以在临床环境中高效、经济地应用于治疗肿瘤、自身免疫性疾病和传染病，如艾滋病和COVID-19。
Mol Cancer：武汉大学周福祥等团队合作发现促进结直肠癌进展的调控新机制
该研究表明治疗诱导的衰老肿瘤细胞源性细胞外囊泡通过serpine1介导的NF-κB p65核易位促进结直肠癌的进展。
Mol Cancer：上海交通大学崔玖洁/王理伟等团队合作发现胰腺腺癌对厄洛替尼增敏的潜在新策略
该研究发现通过ARNTL2激活PI3K/AKT信号通路可增强细胞糖酵解并使胰腺腺癌对厄洛替尼增敏。
