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Circ Res 北京大学第三医院肖晗和董尔丹团队揭示能量代谢激酶AMPK减轻交感β-AR过度激动导致心脏损伤的新机制
首次揭示AMPK通过磷酸化β-arrestin-1-ser330位点减轻β-AR过度激动导致心脏损伤的分子机制。
Circ Res 南京医科大学陈琪/张瀚文团队揭示溶菌酶1介导CCR2+巨噬细胞增炎功能转变从而促进肥胖性心功能障碍
首次揭示溶菌酶1介导CCR2+巨噬细胞增炎性功能转变促进肥胖性心功能障碍的关键作用。
Circ Res：前列环素合酶缺乏导致内皮依赖性收缩的加剧或发生，主要通过非血栓素A2（TxA2）前列腺素/TP轴引起心血管疾病
研究表明，TP受体在这一过程中起到了关键作用。因此，TP受体可能是PGIS缺乏相关疾病的一个有前途的治疗靶点。
Circ Res：南京医科大学陈琪/张瀚文合作揭示了参与肥胖引起的心功能障碍的关键巨噬细胞群！
该研究确定了参与肥胖引起的心功能障碍的关键巨噬细胞群，并揭示了促进炎症反应的分子机制。
Circ Res：胰高血糖素受体拮抗剂治疗射血分数保留的心力衰竭
本研究旨在通过在C57Bl/6J瘦小鼠或ob/ob（肥胖/糖尿病）小鼠中应用主动脉缩窄术，研究心脏同时承受机械和代谢压力的功能结果和潜在机制。
Circ Res 福建医大一附院柴大军/黄春恺联合上海瑞金医院闫小响揭示急性心梗固有免疫稳态调控新机制
研究揭示了Rnf149 (RING finger protein 149)基因参与心梗固有免疫稳态调控的功能作用和机制，为相关疾病的治疗提供了新的思路及靶点。
Circ Res 南京大学医学院附属鼓楼医院心血管医学中心王敏教授团队合作揭示mTORC1信号通路在脑血管畸形发病中的新机制
该研究通过深入探索脑内皮祖细胞在CCM病变中的关键作用，揭示了mTORC1信号通路在CCM发病中的新机制。这不仅为CCM的病理生理学研究提供了新的视角，也为开发针对CCM的靶向治疗方法提供了理论依据。
Circ Res：武汉大学张晓晶/李红良发表花生四烯酸途径在心脏代谢疾病中的新作用和治疗应用的综述
该综述介绍了花生四烯酸途径在心脏代谢疾病中的生物学功能，主要集中在心力衰竭、高血压、动脉粥样硬化、非酒精性脂肪性肝病、肥胖和糖尿病等方面。
Circ Res：天津医科大学余鹰等团队合作通过全基因组甲基化分析揭示KCNK3在高血压中的重要因果级联
该研究利用全基因组甲基化分析揭示了KCNK3在高血压中的重要因果级联。
Circ Res：Tipifarnib 减少细胞外囊泡并预防心力衰竭
研究表明，抑制外泌体生物发生的药物tipifarnib可以通过减少心肌纤维化和改善心脏功能，为心力衰竭的治疗提供新的潜在策略。
Circ Res 华中科技大学胡清华/蒋丁胜联合武汉大学人民医院易欣团队揭示调控肺动脉高压的表观遗传学新机制和新靶点
本研究揭示了蛋白质甲基转移酶SMYD2在肺动脉平滑肌细胞增殖、肺血管重构以及肺动脉高压发生发展中的关键作用。
Circ Res：SMYD2-甲基化 PPARγ 通过激活线粒体自噬促进缺氧诱导的肺动脉高压
williamhill asia 的研究结果表明，SMYD2 在肺动脉高压的发生发展中发挥着重要作用，通过调控 PASMC 的增生而影响 PH 的发展。
Circ Res：3D 成像揭示肺动脉高压右心室复杂的微血管重塑
williamhill asia 的研究通过3D深层组织成像揭示了压力过载右心室中复杂的微血管适应机制，这些机制在保持微血管密度和微血管-心肌细胞接触方面起关键作用，有助于深入理解和改进肺动脉高压患者的治疗。
Circ Res：o8G 位点特异性修饰的 tRF-1-AspGTC：肺动脉高压的新型治疗靶点和生物标志物
本研究突出了8-氧鸟嘌呤修饰的tRF在PH发展中的重要作用。这一发现不仅为williamhill asia 深入理解PH的发病机制提供了新的视角，还为PH的治疗提供了新的治疗靶点。
Circ Res：超声神经调制脾脏抗炎途径改善实验性肺动脉高压
本研究发现通过非侵入性的聚焦超声刺激脾脏，可以有效改善实验性肺动脉高压的病理生理表现，这可能通过调节免疫细胞群体和抑制肺部炎症途径实现。
Circ Res 南方科技大学聂晓伟/卞劲松团队揭示o8G位点特异性修饰的tRF-1-AspGTC有望成为肺动脉高压治疗的新靶点
该研究首次发现PH发生过程中tsRNA发生了o8G修饰，并阐明了o8G位点特异性修饰的tRF-1-AspGTC在肺高压血管重构中的生物学作用和分子机制。
Circ Res 广州医科大学附属妇女儿童医疗中心邓伟豪、张媛团队揭示血管平滑肌细胞ATF3时空性驱动腹主动脉瘤形成新机制
本研究首次揭示血管平滑肌细胞ATF3在腹主动脉瘤形成过程的时空异质性作用，发现ATF3在AAA患者和AngII诱导的AAA鼠模型的腹主动脉瘤组织中相对性低表达，而在主动脉损伤病变组织中高表达。
Circ Res：GLI1+ 细胞有助于肺动脉高压的血管重塑
研究发现GLI1+细胞可能是肺动脉高压中VSMCs的替代来源，其相关信号通路可能成为治疗该病的重要靶点。
Circ Res：上海交通大学闫小响/张瑞岩等团队合作揭示血管平滑肌细胞NR4A3驱动动脉钙化的新机制
该研究表明孤儿核受体NR4A3通过组蛋白乳酸化促进血管钙化。
Circ Res 上海交通大学医学院附属瑞金医院张瑞岩/闫小响团队揭示血管平滑肌细胞NR4A3驱动动脉钙化的新机制
本研究首次揭示血管平滑肌细胞NR4A3在动脉中层钙化中的重要作用，发现NR4A3介导的糖酵解增强和乳酸增多促进Phospho1启动子区域组蛋白H3K18位点的乳酰化修饰，最终促进了动脉钙化的发生。
