湘雅医院周乐杜团队发现靶向USP8可能抑制肝癌的进展，铁死亡靶点
不过，此前也有研究发现，USP8 抑制通过提高 TRAF6 介导的 K63 连接的 PD-L1 泛素化以拮抗 K48 连接的泛素化和 PD-L1 降解来增加 PD-L1 蛋白丰度。此外，USP8 抑制还主要通过激活 NF-κB 信号传导来触发先天免疫反应和 MHC-I 表达。基于这些机制，USP8 抑制剂联合 PD-1/PD-L1 阻断剂可显著激活浸润的 CD8+ T 细胞以抑制肿瘤生长，并提高几种小鼠肿瘤模型的生存获益。因此，该研究揭示了一种潜在的联合治疗策略，即利用 USP8 抑制剂和 PD-1/PD-L1 阻断剂来增强抗肿瘤功效。
抑制去泛素酶 USP8 通过重塑炎症肿瘤微环境 (TME) 显著提高抗 PD-1/PD-L1 免疫疗法的功效。
因此，USP8可能会成为一个新靶点的可能。
2023-07-08发表于上海
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不过，此前也有研究发现，USP8 抑制通过提高 TRAF6 介导的 K63 连接的 PD-L1 #泛素化#以拮抗 K48 连接的泛素化和 #PD-L1# 降解来增加 PD-L1 蛋白丰度。此外，USP8 抑制还主要通过激活 NF-κB 信号传导来触发先天免疫反应和 MHC-I 表达。基于这些机制，USP8 抑制剂联合 PD-1/PD-L1 阻断剂可显著激活浸润的 CD8+ T 细胞以抑制肿瘤生长，并提高几种小鼠肿瘤模型的生存获益。因此，该研究揭示了一种潜在的联合治疗策略，即利用 USP8 抑制剂和 PD-1/PD-L1 阻断剂来增强抗肿瘤功效。
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因此，USP8可能会成为一个新靶点的可能。
2023-07-08发表于上海
