2024-03-05发表于上海
#肿瘤微环境#包括#基质微环境##免疫微环境#等多种微环境因素交织，里面包括#肿瘤相关成纤维细胞#，#肿瘤相关巨噬细胞#，#肿瘤干细胞#，#肿瘤细胞#，#T细胞#，#B细胞#，#DC细胞#，#高凝状态#，以及正在处于坏死或#程序性坏死#的肿瘤细胞，共同构成的复杂微环境，这些微环境有助于保护肿瘤细胞免受药物的攻击。同时，肿瘤细胞自身也不断改变自己的状态，包括肿瘤细胞膜的硬度，肿瘤细胞表面的蛋白，肿瘤细胞#代谢重编程#等，从而减少被#免疫细胞#的识别，同时更有利于与#微环境#配合，以及有助于#肿瘤转移#。
未来需要针对这些因素共同的作用，将#肿瘤细胞#转化为正常细胞，即让坏人改造为正常人，可以设置监狱，即通过某种措施将肿瘤细胞禁锢在局部，不允许其转移，williamhill asia
小编暂且称之为“#肿瘤细胞监狱#”，并通过药物治疗，将其转化为正常细胞，这可能是一种新的途径，而不只是一味地抑制或杀死!
有兴趣的同仁可以在此跟贴进行讨论。
2023-10-14发表于加利福尼亚
#MEG3#是一种#印记基因#，属于人类染色体14q32.3上的印记DLK1-MEG3位点。 在小鼠中，它被称为基因陷阱位点 2 (Gtl2)，位于 12 号染色体的远端。 MEG3 是第一个被定义为肿瘤抑制基因的 lncRNA 基因，编码约 1.7 kb 的#长非编码 RNA#。 在正常组织中，MEG3 在大脑和垂体中具有较高的表达水平，但垂体肿瘤和其他人类癌细胞系显示其表达缺失。 HeLa、MCF7 和 H4 癌细胞系中的异位 MEG3 表达抑制增殖。 MEG3 调节 p53 依赖性和非依赖性途径来抑制#肿瘤#生长。
此外，MEG3 与 p53 启动子的结合导致 #p53# 蛋白水平显着积累，从而诱导 p53 靶基因的表达。 在#癌症#中，MEG3 表达缺失与启动子高#甲基化#和基因缺失相关。 在#神经胶质瘤#和#胃癌#中使用去甲基化剂 5-Aza-CdR 治疗可逆转 MEG3 表达并调节 p53 水平以抑制细胞增殖。
这里说能调节#阿尔茨海默病#神经元死亡（#程序性坏死#），有点难以相信。当然，p53确实与神经元死亡有关
2023-09-24发表于上海
2020-09-18
2021-01-20
2021-01-12
2020-09-19
